79岁的张女士（化名）5个月前开始感觉气短，活动后明显，休息后能缓解一些，还伴有胸闷、心慌。她以为是年纪大了，体力不如从前，没有太在意。

半个月前，一次受凉后症状明显加重——轻微活动就能诱发气短，夜间咳嗽、咳黄色黏痰也加重了。自行服用了阿莫西林、甘草片、咳特灵等药物，症状稍有减轻，但始终没有好彻底。直到这次就诊，她仍然认为自己得的不过是“肺炎”或“重感冒”。

然而，一个细节引起了医生的注意：口唇发绀——即便在静息状态下，她的口唇也呈现青紫色。这个征象提示着身体长期处于缺氧状态。结合她2个月前刚被诊断出心房颤动，且从未接受过抗凝治疗，医生意识到，张女士的病症可能不仅仅是肺炎那么简单。

入院后，检查结果陆续回报：血气分析提示I型呼吸衰竭（氧分压仅54.8 mmHg），说明肺部气体交换功能严重受损；胸部CT平扫可见马赛克征——肺组织密度呈斑片状高低相间，像马赛克一样，这是肺血管病变或小气道病变的典型影像线索；心电图提示心房颤动；心脏彩超显示三尖瓣大量反流、肺动脉高压（轻度），提示右心负荷增加；D-二聚体正常，但下肢静脉超声未见血栓。初步诊断方向一度在“过敏性肺炎”和“结缔组织相关间质性肺病”之间摇摆。

然而，追问病史——患者无粉尘、花粉、宠物等过敏原接触史；结缔组织相关检查结果也均为阴性——这两条路都被逐一排除了。关键线索指向另一个方向：心房颤动+未抗凝治疗+口唇发绀+右心负荷增加——这是肺栓塞的预警信号。

于是，医生紧急为张女士安排了CT肺动脉造影（CTPA），结果证实：肺动脉左主干栓子形成。考虑患者起病时间长，故慢性肺血栓栓塞症诊断明确。

肺血栓栓塞症的“典型三联征”是胸痛、咯血、呼吸困难，但临床上仅约20%的患者同时出现这三者。张女士从发病到确诊长达5个月，症状以进行性气短、咳嗽、咳痰为主，始终没有胸痛和咯血。

慢性肺栓塞与急性肺栓塞不同：血栓不是突然大量脱落导致血流动力学崩溃，而是逐渐机化、附着在肺动脉壁上，像水管里的水垢一样慢慢堵塞血管。这个过程给了身体一定的代偿时间，症状也因此呈现“温水煮青蛙”式的缓慢进展，极容易被误诊为肺炎、慢性支气管炎或心功能不全。

中国2025版《肺血栓栓塞症诊治、预防和管理指南》明确指出：“传统的肺栓塞三联征（胸痛、咯血、呼吸困难）并不常见”，而“最常见的症状为活动性呼吸困难和气短”。张女士的案例正是对这一条指南的生动诠释。

此外，指南强调，CTPA是确诊急性PTE的首选检查方法，其直接征象为肺动脉内造影剂充盈缺损，间接征象包括马赛克征、楔形阴影等。张女士的CTPA结果和胸部CT的马赛克征，也恰恰对应了指南描述的影像学特征。

房颤患者的心房失去有效收缩，血液容易在心房内淤滞、形成附壁血栓。血栓一旦脱落，可随血流堵塞全身血管——堵住脑血管就是脑梗死（中风），堵住肺动脉就是肺栓塞。张女士2月前体检时发现房颤后未接受任何抗凝治疗，这正是本次肺栓塞的根本原因。后续检查排除了遗传性易栓症（蛋白S、蛋白C正常）和抗磷脂综合征（相关抗体阴性），进一步支持这一判断。

确诊后，张女士接受了规范的抗凝治疗（依诺肝素皮下注射，后桥接为利伐沙班口服），配合氧疗、化痰、控制心室率等综合措施，气短症状逐步缓解，血氧饱和度回升。

指南推荐：所有急性PTE患者至少接受3个月抗凝治疗；对于存在持续危险因素（如房颤）的患者，建议延长抗凝治疗时间甚至终生抗凝。张女士的房颤危险因素持续存在，因此需要长期抗凝治疗，并定期评估血栓复发与出血风险的平衡。

 

启示：这个病例教会我们什么？

第一，房颤必须规范抗凝。CHA₂DS₂-VASc评分≥2分的房颤患者，若无禁忌，应启动抗凝治疗。抗凝的获益远大于出血风险——不抗凝，血栓可能随时“游走”到致命部位。

第二，肺栓塞的症状千变万化，不要只盯着“三联征”。当患者（尤其是房颤患者）出现不明原因、进行性加重的气短，即使没有胸痛咯血，也应警惕肺栓塞。慢性肺栓塞的“慢”恰恰是最危险的伪装。

第三，CTPA是确诊肺栓塞的首选。对于临床高度怀疑的患者，应果断完善CTPA检查，避免漏诊误诊。

第四，指南是临床决策的基石。从诊断策略（临床可能性评估+CTPA）、危险分层（中低危）、抗凝方案选择（依诺肝素→利伐沙班桥接）到疗程决策（至少3个月，考虑延长），本病例的每一步都与2025版中国PTE指南高度吻合，体现了规范化诊疗的重要性。

 

“气短”未必是“肺炎”，“慢性”未必不危险。张女士曲折的诊断过程提醒我们：对于症状不典型但存在高危因素的患者，临床医生需要保持高度警惕，而公众也需要了解——气短、咳嗽不一定是“肺炎”或“感冒”，它也可能是肺血管发出的求救信号。